FISIOPATOLOGÍA Y SIGNOS CLÍNICOS

No hay manera de diagnosticar, tratar o de establecer un pronóstico si no se conoce la fisiopatología y se interpreta la semiología clínica del paciente enfermo de moquillo canino.

El estudio de una enfermedad infecciosa siempre tiene muchas maneras de aproximarse, pero la más útil para el médico veterinario zootecnista que practica la clínica es el entender la enfermedad y determinar en qué etapa se encuentra la enfermedad del paciente, para así decidir si es candidato a recibir tratamiento o el padecimiento ya ha avanzado al punto de no retorno, así como, para emitir un pronóstico.

Primera Semana

La infección de la enfermedad inicia con la inhalación de partículas virales suspendidas en el aire en forma de aerosol o por contacto directo entre el perro infectado y el perro susceptible a través de olfateo nariz a nariz o nariz con secreciones.

Los perros adultos “callejeros” con exposición viral ambiental recurrente producirán neutralización viral en la mucosa respiratoria por la acción local de las IgA-secretoras y la infección no progresará.

Exceptuando a los animales antes mencionados, en todos los demás perros el virus del moquillo entrará en contacto con el epitelio mucoso de la cavidad nasal y la faringe, en donde será fagocitado por los macrófagos tisulares y transportado por vía linfática a las amígdalas, linfonodos retrofaríngeos y bronquiales, en un periodo no mayor de 24 horas. En los siguientes tres días se incrementa la replicación viral en esos linfonodos, sin transferencia a otros sitios linfoides. Pasados ya cuatro a cinco días posinoculación, la migración de linfocitos infectados a otros linfonodos permite la multiplicación viral en el timo, bazo, médula ósea, células de Kupffer y lamina propia del estómago e intestino. Como un fenómeno poco común en los perros, el virus puede viajar por desde la mucosa nasal por vía del nervio olfatorio, a través de la lámina cribosa del hueso etmoides, al bulbo olfatorio y al Sistema Nervioso Central.

Los signos clínicos en esta etapa de la enfermedad se limitan a hiperemia tonsilar desde el segundo día y a fiebre, con anorexia y pérdida discreta de peso en los últimos días de esta semana de incubación; cabe recordar que el periodo febril coincide con la amplia replicación en los tejidos linfoides que produce leucopenia por linfopenia.

Segunda Semana

En lo general, en los dos primeros días de esta semana se hace una clara diferenciación de los pacientes susceptibles que van a enfermar gravemente de los pacientes con buena capacidad de respuesta inmunológica que no enfermaran.

Se sabe que entre el día siete y nueve postinoculación un grupo de los perros infectados establecen una respuesta inmunológica vigorosa de tipo humoral y celular, que deriva en una recuperación temprana del perro sin signos clínicos aparentes y la eliminación total del virus en el organismo. Este grupo de perros con buena capacidad de respuesta puede ser del 75 al 50% del total de los perros inoculados, es decir que del total de perros inoculados enferman clínicamente una menor proporción de la población expuesta al virus. A este grupo de perros con buena protección al desafío pertenecen los perros cachorros y adultos sanos vacunados, los cachorros lactantes y como ya se mencionó, los perros adultos con exposición ambiental recurrente.

Los perros que al inicio de la segunda semana no responden con una respuesta inmune adecuada contra el virus del moquillo, desarrollaran la enfermedad en grados de moderados a severos. Siendo susceptibles los perros adultos inmunodeprimidos, los cachorros destetados no vacunados menores a 8 semanas de edad, pero especialmente los cachorros no vacunados mayores a 8 semanas de edad.

En estos animales la replicación viral en los órganos linfoides persiste e induce una inmunosupresión severa que potencializa, en el perro adulto la inmunodepresión preexistente que facilitó la infección por moquillo y, en el cachorro induce una anérgia en el sistema inmune inmaduro.

De manera simultánea ocurre una amplia distribución del virus a diversos tejidos epiteliales y endócrinos mediante viremia asociada a células a través de plaquetas, linfocitos y macrófagos infectados; o por diseminación de fase libre en plasma. El tipo predominante de la viremia, la intensidad y la duración de la misma, guarda una relación directa con el estado de depresión inmunológica del perro.

El virus se replica en los epitelios respiratorios, digestivos, genitourinarios, cutáneo y en las glándulas adrenales, ovarios, testículos, tiroides y paratiroides. Y durante esta semana aparecen los primeros signos clínicos como: anoréxia, emaciación, fiebre ondulante o persistente, vómito, diarrea líquida-mucosa a hemorrágica, tenesmo, rinorrea serosa a mucopurulenta, epixtasis en hilo, tonsilitis, odinofagia, tos seca a productiva, estertores traqueobronquiales, soplos tubáricos pulmonares, taquipnea, neumonía intersticial, dermatitis pustular, descamación cutánea epidérmica.

Tercera Semana

Durante esta semana persiste la infección en los órganos linfoides y con eso la imnunosupresión.

En general los perros mejoran de sus signos digestivos pero los respiratorios persisten con la misma intensidad de la semana anterior o se incrementan, se observa una mayor deshidratación y pérdida de peso. En los perros adultos el cuadro clínico predominante es fiebre persistente de evolución prolongada, anorexia, depresión, emaciación y ocasionalmente conjuntivitis, rinofaringitis y tos.

Algunos perros con capacidad de responder de forma tardía con su sistema inmune humoral y celular, pueden mostrar mejoría de los signos clínicos epiteliales, ya sean digestivos, respiratorios o cutáneos en la medida en que se incrementen los niveles de anticuerpos, el virus puede ser eliminado de la mayoría de los tejidos corporales, pero puede persistir por periodos prolongados en tejidos uveales, neuronas y en integumentos como los cojinetes plantares y la nariz.

Hacia los últimos días de esta semana (días 17 a 21 postinoculación), dependiendo de la cepa viral y la capacidad de respuesta inmunológica del paciente, ocurre la infección de las células epiteliales del plexo coroideo en el cuarto ventrículo y en las células ependimales que recubren el sistema ventricular.





Cuarta Semana

Al inicio de esta semana un alto número de perros, alrededor del 50%, ya están infectados en el plexo coroideo y no han presentado sinología neurológica. Sin embargo al finalizar esta semana (día 28 postinoculación) casi el total de los animales tienen la neuroinfección, ya sea sintomática o asintomática.

Los signos respiratorios pueden haber mejorado y los digestivos es común que ya no se observen, muy probablemente, porque los órganos linfoides comienzan a repoblarse y el estado de inmunosupresión va cediendo progresivamente, mejorando así la producción de anticuerpos y de la inmunidad celular. Esta recuperación inmunitaria tardía resulta ser altamente benéfica para eliminar el virus de los tejidos linfoides y epiteliales, pero puede ser sumamente nociva para la infección del Sistema Nervioso Central.

El virus después de replicarse en el plexo coroideo se disemina ampliamente usando como vehículo al fluido cerebroespinal, diseminándose a todo el Sistema Nervioso Central. En este momento los únicos signos neurológicos se asocian a la infección meníngea y el cachorro se queja o llora por las noches, muestra hiperestesia a la palpación paravertebral de la columna torácica y lumbar e hiperestesia y rigidez cervical.

Ya localizado el virus en el tejido nervioso infecta los procesos podálicos astrocíticos, los pericitos adyacentes y las células meníngeas desde donde inicia una diseminación arborizante, a partir fundamentalmente de la infección astrocítica, infectando a las neuronas adyacentes produciendo así desmielinización. A esta etapa de la neuroinfección se le denomina encefalitis aguda no inflamatoria. Es posible que esta neuroinfección se acompañe de mioclonos rítmicos y ataxia sensorial sin otros signos neurológicos.

Posteriormente y coincidiendo con la repoblación de los tejidos linfoides, ocurre la encefalitis inflamatoria producida por linfocitos citotóxicos (CD8+) y células plasmáticas que ocasionan una pérdida masiva de mielina y de axones, esta encefalitis inflamatoria va acompañada de un incremento intratecal de la concentración de anticuerpos antimielina y de anticuerpos neutralizantes del virus. Los signos neurológicos varían según la zona del Sistema Nervioso Central afectada, son comunes las convulsiones, la ataxia y nistagmus cerebelosos y vestibulares, paraparesia o tetraparesia. El tipo de las convulsiones varía dependiendo de la región de la corteza cerebral dañada, por ejemplo, el tipo de convulsión de “masticar chicle” ocurre por la poliencefalomalasia de los lóbulos temporales. Esta encefalitis inflamatoria masiva es la causa más común de la muerte en esta enfermedad.




Más Información


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